相关试卷
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1、桥本氏甲状腺炎是一种进程缓慢的自身免疫病，患者表现为甲状腺功能减退，血液中可检测出攻击甲状腺细胞的抗体。下列叙述正确的是（ ）A、患者表现为血浆中甲状腺激素水平持续升高 B、患者的效应B细胞识别甲状腺抗原后分泌抗体 C、患者通过口服甲状腺激素不能减轻其症状 D、晚期患者的甲状腺可能在促甲状腺激素的作用下增生
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2、核纤层蛋白形成骨架支撑于核膜内侧。研究表明，核纤层蛋白磷酸化、去磷酸化分别导致核膜解体与重建，从而维持有丝分裂的正常进行。下列叙述正确的是（ ）A、前期，细胞内最明显的变化是核膜解体 B、末期，核纤层蛋白磷酸化导致核膜重新形成 C、核膜周期性变化有利于染色体均分到子细胞中 D、维持核纤层蛋白高磷酸化水平可促进细胞分裂
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3、人体剧烈运动时，氧气供应不足，机体会进行厌氧呼吸。下列叙述正确的是（ ）A、人体在高原地区时才会进行厌氧呼吸 B、人体厌氧呼吸在细胞溶胶中产生CO2 C、人体厌氧呼吸第二阶段不产生ATP D、人体能利用厌氧呼吸克服长期缺氧
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4、普洱茶经过杀青→揉捻→发酵→干燥等工序制成。杀青一般通过高温破坏茶叶中部分酶活性，揉捻会破坏细胞结构，发酵中翻堆是将料堆拆开并重新建堆，发酵后酒香浓郁，口感丰富。下列叙述正确的是（ ）A、杀青使酶因肽键断裂而失活 B、杀青过程中不需要进行灭菌处理 C、发酵过程中翻堆的目的是为了升高温度 D、干燥处理有利于发酵而使茶发生香变
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5、用X射线处理甲原生质体，导致其部分染色体丢失而丧失细胞分裂能力。用碘乙酰胺处理乙原生质体，导致其细胞质酶失活而生长受抑制。将上述两种原生质体混合，经诱导融合后获得再生植株。下列叙述正确的是（ ）A、灭活的仙台病毒可促使甲、乙原生质体融合 B、融合过程中加入低渗溶液可维持原生质体正常形态 C、获得再生植株的理论基础是基因突变和细胞全能性 D、再生植株是由甲、乙原生质体融合后发育而成
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6、神经胶质细胞突变后会表达出具有更高活性的异柠檬酸脱氢酶，催化产生高浓度的物质X，能抑制DNA去甲基化酶的活性，导致出现神经胶质瘤。下列叙述错误的是（ ）A、高浓度物质X使DNA甲基化程度提高 B、DNA甲基化会影响肿瘤相关基因的表达 C、DNA去甲基化酶能改变DNA碱基序列 D、改变表观遗传的修饰可影响神经胶质瘤生长
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7、科学家利用红鲫和鲤鱼进行种间远缘杂交，其中F1偶然产生含两个染色体组的异常配子，最终获得生长快、抗逆性强的湘云鲫2号，培育过程如图所示。下列叙述错误的是（ ）
A、该过程属于多倍体育种 B、F1有丝分裂时会发生同源染色体联会 C、培育湘云鲫的原理主要是染色体畸变 D、湘云鲫2号属于三倍体生物 -
8、石蝴蝶属主要分布于青藏高原以东的横断山区及其周边地区，大约60种。根据花瓣形状的显著差异分成五个类型。下列叙述正确的是（ ）A、花瓣形状能为进化提供分子水平证据 B、五个类型的全部基因构成一个基因库 C、花瓣形状的显著差异是自然选择的结果 D、生活环境导致花瓣形状发生定向变异
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9、科研人员为制备小鼠抗N蛋白的单克隆抗体（mAb），采用真核表达系统制备了高纯度的N蛋白，成功筛选出了能分泌mAb的杂交瘤细胞株。下列叙述正确的是（ ）A、N蛋白是由效应B细胞分泌的抗体 B、制备mAb过程中不采用体外受精技术 C、制备mAb需将小鼠T细胞与骨髓瘤细胞融合 D、杂交瘤细胞株传代培养时常用胃蛋白酶处理
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10、向心性肥胖是由糖皮质激素过多导致的一种肥胖类型，患者体内脂肪沉积是以心脏、腹部为中心发展的，常并发心血管疾病、糖尿病等。下列叙述正确的是（ ）A、糖皮质激素的化学本质是蛋白质 B、肾上腺皮质癌患者可能出现向心性肥胖 C、可对患者注射胰高血糖素以降低血糖浓度 D、心血管疾病与血液中的胆固醇含量无关
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11、研究人员用标志重捕法调查高原鼠兔种群密度，若高原鼠兔被捕捉后变得警觉而更难被再捕，估算值会（ ）A、偏高 B、偏低 C、基本不变 D、无法预测
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12、幼鼠肠上皮细胞肠腔侧的X受体识别并结合母乳中的抗体后，抗体被胞吞进入细胞，随后从另一侧胞吐至内环境。下列叙述正确的是（ ）A、该过程不需要消耗ATP B、该过程与细胞膜的流动性无关 C、X受体在该过程中作为运输抗体的载体 D、该过程涉及囊泡的形成、运输、与质膜融合
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13、甲和乙是某地两种食性相似的鸟类，经过长期竞争，甲、乙向着吃不同食物的方向发展，甲主要以植物为食，也吃部分昆虫；乙主要以昆虫为食。甲和乙出现食性差异的现象称为（ ）A、生态位分化 B、生态位重叠 C、初生演替 D、次生演替
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14、小鼠肝细胞中合成磷脂分子所需的3种酶均位于内质网膜上。下列叙述正确的是（ ）A、磷脂的尾部具有亲水性 B、内质网膜由单层磷脂分子构成 C、磷脂在核糖体中合成 D、内质网膜可为酶提供附着位点
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15、生物多样性对人类的价值包括直接使用价值和间接使用价值。下列属于间接使用价值的是（ ）A、提供食物 B、提供药物 C、提供建材 D、净化环境
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16、1928年，英国科学家格里菲思做了著名的肺炎链球菌感染小白鼠的实验，过程及结果如下：
① R型活细菌感染小鼠→健康
② S型活细菌感染小鼠→死亡
③ 加热致死的S型细菌感染小鼠→健康
④ R型活细菌＋加热致死的S型细菌感染小鼠→死亡
(1)、分析造成实验④结果的原因，存在以下几种假设：假设1：R型细菌使S型细菌复活。
假设2：（R型/S型）细菌转变为另一类型细菌。
(2)、1944年，美国艾弗里等人继续进行下列实验：① 用R型活细菌＋适量S型细菌提取物注射小鼠，小鼠死亡。
② 用R型活细菌＋适量DNA酶处理后的S型细菌提取物注射小鼠，小鼠存活。
由此可以否定上面的假设（选填“1”或“2”）；同时表明被杀死的S型细菌中有某种物质的存在，它能使R型细菌转化为S型细菌。
(3)、S型肺炎链球菌有SⅠ、SⅡ、SⅢ等不同类型，它们是通过基因突变形成的，对小鼠均有致死效应，其区别主要是荚膜多糖抗原的不同。SⅠ、SⅡ、SⅢ等多种类型的存在表明基因突变具有的特点，基因突变的方向和生物生存的温度、水分等环境条件（有或没有）明确的因果关系。(4)、研究人员用加热杀死的SⅢ型菌与R型菌混合后注射到正常小鼠体内，小鼠死亡。小鼠死亡的原因可能是R型菌突变成S型菌，也可能是加热杀死的SⅢ型菌使R型菌转化为S型菌。研究人员通过检测死亡小鼠体内S型菌的类型，探究小鼠死亡是由上述那种原因所致，请预期结果和结论：若 ， 则小鼠的死因可能是加热杀死的SⅢ型菌使R型菌转化为S型菌；
若 ， 则小鼠的死因是R型菌突变为S型菌。
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17、某二倍体植物宽叶（M）对窄叶（m）为显性，红花（R）对白花（r）为显性。m、r的位置如图 1所示。一批纯种窄叶白花植株经诱导产生了如图 2 甲、乙、丙所示的突变。现有一株由纯种宽叶红花诱导得到的突变体，其体细胞内发生的变异与 M 无关，且为图 2 甲、乙、丙所示变异类型中的一种，其他同源染色体数目及结构正常。现只有甲、乙、丙植株可供选择，请设计一代杂交实验确定该宽叶红花突变体的变异类型是图示甲、乙、丙类型中的哪一种。（注：各型配子活力相同，控制某一性状的基因都缺失时，幼胚死亡）
(1)、图2甲、乙、丙所示的变异类型依是、、（请具体表述）。(2)、实验步骤：①用该突变体与（填“甲”或“乙”或“丙”）植株杂交。②观察、统计后代表现型及比例。(3)、结果预测：I、若宽叶红花与宽叶白花植株的比为 ， 则该宽叶红花突变体为图 2甲所示变异类型II、若宽叶红花与宽叶白花植株的比为 ， 则该宽叶红花突变体为图 2乙所示变异类型Ⅲ、若宽叶红花与窄叶白花植株的比为 ， 则该宽叶红花突变体为图 2 丙所示变异类型 -
18、某兴趣小组进行了下列实验：取甲（雌蕊正常，雄蕊异常，表现为雄性不育）、乙（雌蕊、雄蕊均可育）两株水稻进行相关实验，实验过程和结果如下表所示。已知水稻雄性育性由等位基因A/a控制，A对a为完全显性，另外B基因会抑制不育基因的表达，使之表现为可育。
P
F1
F1自交得F2
甲与乙杂交
全部可育
可育株∶雄性不育株=13∶3
(1)、F1基因型是 ， 由以上实验可推知这两对基因遵循自由组合定律，理由是。(2)、F2中可育株的基因型共有种，该部分可育株中能稳定遗传的个体所占的比例为。(3)、现有已确定的基因型为AABB、aaBB和aabb的可育水稻，请利用这些实验材料，设计一次杂交实验，确定某雄性不育水稻丙的基因型。请写出实验思路并预期实验结果，得出实验结论。实验思路：。
预期结果与结论：。
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19、图甲为某生物（2n）在减数分裂不同时期的示意图（仅部分染色体），图乙是不同时期中染色体和核DNA分子数量关系划分的不同细胞类型。回答下列问题：
(1)、细胞分裂前的间期需要进行。(2)、图甲中的①发生在时期，理由是。(3)、若图甲中④取自雄性个体，那么该细胞的名称是。图甲中的③对应图乙中的时期（填字母）。(4)、图乙中依然存在姐妹染色单体的时期是（填字母）。 -
20、红豆杉中可以提炼出紫杉醇，它是一种高效、低毒的天然抗癌药物，能和微管蛋白聚合体相互作用，促进微管聚合并使之稳定，从而阻碍了肿瘤细胞的分裂。由磷脂分子构成的脂质体可将紫杉醇药物包封于其中，从而减少药物的治疗剂量，提高药物的疗效。图1表示的是红豆杉细胞的亚显微结构示意图（①-⑨表示相应的结构），图2表示脂质体及其吸附与融合过程。请回答下列问题：
(1)、紫杉醇的合成需要一系列酶的催化，图1中参与这类酶合成的细胞器是（填序号），与该细胞器装配密切相关的细胞结构是。合成后的紫杉醇主要储存在植物细胞的中。(2)、紫杉醇能促进微管聚合并使之稳定，阻碍的形成，导致数目异常，使细胞停滞在（“分裂期”或“分裂间期”），从而阻碍肿瘤细胞的分裂。(3)、红豆杉的树叶、树皮、种子中，紫杉醇含量最高的部位是树皮，不同部位紫杉醇含量不同的根本原因是。(4)、为将药物定向运输到病灶，可在脂质体上加入信号分子，与肿瘤细胞膜上的特异性结合，从而介导脂质体与细胞膜发生融合后释放药物，体现了细胞膜的功能，该过程依赖于膜的这一结构特点。