高中生物人教版（2019）-试题列表-第37页

18、CRISPR/Cas9基因编辑技术根据靶基因序列设计向导sgRNA，精确引导Cas9蛋白切割与sgRNA配对的DNA，如图1所示。番茄的PG基因的表达产物能加速果实软化与成熟。科研人员欲构建sgRNA-Cas9载体，通过农杆菌转化法靶向敲除番茄PG基因，获得耐储存的番茄新品种，过程如图2所示（LB、RB分别为农杆菌中T-DNA的左、右边界）。

(1)、据图1分析，利用基因编辑技术培育耐储存番茄过程中，需依据基因的序列获得sgRNA基因片段。为避免因sgRNA与基因组中的其他非目标位点结合而造成的“脱靶”现象，应适当（填“增加”或“减少”）sgRNA碱基序列的长度。

(2)、据图2分析，应选用限制酶对重组载体2进行切割，利用DNA连接酶构建sgRNA-Cas9载体时容易出现反向连接现象，其原因是。研究人员欲通过PCR判定其拼接方向，可选用图2中的引物组合有种。

(3)、据图2分析，若要初步筛选基因组中成功导入sgRNA-Cas9序列的番茄细胞，可在培养基中添加。

(4)、为进一步提高番茄的储存时间，可利用“反义基因技术”将乙烯受体基因ErsI反向导入到番茄细胞中，使原有的ErsI基因翻译受抑制。已知下图中限制酶切割后露出的黏性末端碱基序列不同，据图3分析，扩增ErsI基因时，需在A、B两端引物的5'端分别添加限制酶的识别序列。推测“反义基因技术”提高番茄储藏时间的机理是。

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19、小鼠常染色体上的相关基因发生隐性突变可导致小鼠的听力、视力受损，目前已经发现至少有10个不同基因的突变与这些性状有关。根据小鼠听力和视力受损情况的不同可分为α、β、γ等类型。已知小鼠在单基因E或H突变的情况下，ee表现为α型，hh表现为γ型，而eehh也表现为α型。相关杂交实验及结果如表所示。不考虑其他突变和染色体互换，且各配子和个体活力相同。

组别	亲本杂交组合	F₁
实验一	β型单基因突变品系Ⅰ×β型单基因突变品系Ⅱ	均正常
实验二	EeHh（♀）×EeHh（♂）	正常∶α型∶γ型=9∶4∶3

(1)、根据实验一可推测亲本中的品系Ⅰ和品系Ⅱ是（填“相同”或“不同”）基因突变产生的；根据实验结果（填“能”或“不能”）推断出品系Ⅰ和品系Ⅱ中两个突变基因之间的位置关系。

(2)、根据实验二的结果，可推测E/e和H/h这两对基因的位置关系是， F₁中α型杂合子的基因型为。

(3)、实验二的F₁中发现一只γ型的三体小鼠（M），该三体仅基因E或e所在染色体多了1条。则M的基因型可能为EEehh、。已知M形成的原因是其中的一个亲本在减数分裂时仅发生了一次染色体分离异常。若M的基因型为EEehh，结合减数分裂过程分析，其亲本产生异常配子的原因可能是。

(4)、已知三体的细胞在减数分裂时，任意2条同源染色体可正常联会并分离，另1条同源染色体随机移向细胞任一极。利用α型单基因突变品系与M进行杂交实验，若子代表型及比例为，则该三体的基因型为EEehh。

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20、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水注射、在4小时内10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-4h）和连续5天每天10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-5d），再分别向腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2。回答下列问题。

(1)、血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括（答出2点）。

(2)、据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是。

(3)、为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。

组别	处理一（连续5天注射）	处理二	检测
甲减模型小鼠（甲）	适量生理盐水	②	血糖水平
甲减模型小鼠（乙）	适量甲状腺激素溶液
甲减模型小鼠（丙）	①

表中处理①和②处分别是、，预期实验结果为。

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