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1、强光照能够显著提高花青素的积累量，使苹果快速着色。鉴定发现，强光照时MdLNC610基因（只转录，但不编码蛋白质）、花青素合成的关键基因和乙烯合成的关键基因（MdACO1等）表达水平均显著提高。为了解释上述现象，某研究者进行了一系列实验。回答下列问题。(1)、将未着色的近成熟苹果若干，随机分为两组，在强光照后，检测相关指标，结果如下图所示。
实验结果说明：。
(2)、关于基因MdLNC610与MdACO1的花青素积累中的作用关系，研究者提出了两种假说并进行了相关实验：假说一：MdACO1表达水平↑→MdLNC610表达水平↑→花青素积累↑；
假说二：MdLNC610表达水平↑→MdACO1表达水平↑→花青素积累↑；
实验处理及结果如下表：
实验处理
MdLNC610表达水平
实验处理
MdACO1表达水平
WT
+++
WT
+++
OE-MdACO1
+++
OE-MdLNC610
①________
RNAi-MdACO1
+++
RNAi-MdLNC610
②________
说明：“WT”表示野生型；“OE”表示该基因超量表达；“RNAi”表示该基因沉默（不表达）；“+”的多少表示相对强度或含量。
结果支持假说二。请在表中①②处补充对应的实验结果：① ， ②。
(3)、研究发现，MdLNC610的启动子中有响应强光照（对强光照作出反应）的调控元件，而MdACO1的启动子中没有。为证明该结论，研究者构建了甲、乙两种基因表达载体，如下图所示，经农杆菌分别导入苹果愈伤组织细胞，在设定条件下培养，检测启动子活性（荧光强度），请完善实验内容。
注35S：组成型强启动子；Nos-T：终止子；RLUC：内参考报告基因（稳定表达）
FLUC：主报告基因（用两种荧光强度比值FLUC/RLUC报告启动子的活性）
MdACO1promoter：MdACO1基因的启动子
①基因表达载体乙中“？”是（选填字母）。
a.MdACO1 b.MdLNC610 c.MdLNC610promoter（MdLNC610的启动子）
②实验结果：荧光强度显著增强的是（选填字母）。
a.强光照下导入了甲的愈伤组织
b.弱光照下导入了甲的愈伤组织
c.强光照下导入了乙的愈伤组织
d.弱光照下导入了乙的愈伤组织
(4)、为了探究MdLNC610对MdACO1基因的调控机制，研究者构建了三种基因表达载体：①—35S—RLUC—Nos-T—MdACO1promoter—FLUC—Nos-T—；
②—35S—Nos-T—；
③—35S—MdLNC610—Nos-T—。
组合后导入愈伤组织，实验组：同时导入①③；对照组：同时导入①②。在弱光下培养后检查荧光强度，实验结果：实验组荧光强度显著强于对照组。
推测该实验的假说是。
(5)、综上，试用箭头和文字解释强光下苹果着色的调节通路：。 -
2、“中华桃”的果肉颜色有红、黄、白三种，由两对等位基因A/a和B/b控制。其中A基因控制合成红色色素，果肉呈红色；B基因控制合成黄色色素，果肉呈黄色；两种色素均不合成时，果肉呈白色；当A、B基因同时存在时，二者转录的mRNA互补配对，导致A、B基因均不能正常表达。回答下列问题。(1)、为了探究这两对基因在染色体上的位置关系，某研究者设计并完成实验一：
纯种红色果肉植株×纯种黄色果肉植株→F1 ， F1自交后统计F2的表型及比例，结果为 ， 证明两对基因位于两对同源染色体上。
(2)、若让实验一F2中黄色果肉植株自由交配，其子代的表型及比例为 ， 黄色果肉植株中纯合子的比例是。(3)、桃果实的有毛对无毛（光桃）为显性，由另一对等位基因D/d控制。①研究者将基因型为aaBbDd的植株自花传粉（实验二），所得子代的表型及比例如下图所示。从产生配子的过程分析，出现该表型及比例的原因是。
②检测发现，一株杂合毛桃（甲）的D基因所在的染色体发生了片段缺失，但D基因不在缺失片段内（缺失不影响配子的活力，若D/d基因所在的染色体均发生片段缺失，则细胞不能存活）。研究者用正常光桃植株作母本与该植株测交，在大量的子代中得到一株异常的Ddd三体毛桃（乙），经研究发现是因为导致精子异常所致。让植株甲、乙进行正常杂交，子代表型及比例为。
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3、神经—肌肉接头是运动神经元轴突末梢和骨骼肌肌纤维细胞膜之间形成的突触结构。从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维，引起肌肉收缩。某同学利用蟾蜍的坐骨神经—腓肠肌标本，来研究兴奋的传导特性及神经—肌肉接头的机能。下图甲是神经纤维上某一位置在不同时刻的膜电位变化；图乙是某一时刻，在神经纤维不同位置的膜电位变化；图丙是蟾蜍的坐骨神经—腓肠肌标本示意图。回答下列问题。
(1)、图甲中d点时，细胞膜外的Na+浓度（填“大于”“等于”或“小于”）细胞膜内的Na+浓度。a点时，如果神经纤维膜上的部分Na+通道异常打开，则a点将（填“上移”“不变”或“下移”）。(2)、图乙中的兴奋向（填“左”或“右”）传导，c~e段的膜电位变化是由引起的。(3)、直接刺激图丙中的腓肠肌，在坐骨神经纤维上不能检测到如图甲所示的电位变化，原因是。(4)、若要利用图丙的坐骨神经—腓肠肌标本来测定兴奋在神经纤维上的传导速率（不提供电流计，仅有电极、刻度尺和精密计时器），请写出实验思路：。 -
4、某研究团队利用工程技术对诱导多能干细胞（iPSC）进行基因编辑改造，使其成为在细胞膜上表达CAR分子（嵌合了靶细胞的抗原受体的跨膜复合蛋白）的多能干细胞（CAR-iPSC），进而诱导分化出相应免疫细胞，包括CAR细胞毒性T细胞（CAR-T）、CAR巨噬细胞（CAR-iMac）、CAR自然杀伤细胞（CAR-NK），以治疗癌症。其基本流程如下图所示。回答下列问题。
(1)、从供血者采集到的PBMC（填“需要”或“不需要”）用胰蛋白酶分散成单细胞。细胞扩增培养过程中需要传代培养，原因是（答出2点即可）。(2)、PBMC需经①重编程导入特定基因（OCT4，SOX2，KLF4等），强制改变其基因表达模式，使其回到类似的多能状态（iPSC），再经②导入CAR基因并成功表达，成为具有功能的CAR-iPSC。(3)、绝大多数B细胞恶性肿瘤的标志物之一是CD19（一种膜蛋白）。将CAR分子中嵌入的CAR-iPSC诱导分化成CAR-T，经扩增后回输病人（自体CAR-T治疗），可以显著增强（免疫类型），清除该类肿瘤细胞。(4)、用健康捐献者的细胞批量制备CAR-T细胞，进行异体CAR-T治疗时，因T细胞表面的受体（TCR）会识别异己细胞并进行攻击，因此需要预防（选填编号：①移植物抗宿主病（GVHD）②宿主抗移植物病（HvGR）），预防的解决方案是。 -
5、
敲除基因或调控基因的表达是研究基因功能的常用方法。分析2个案例，回答下列问题。
案例1：为研究女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高的关系，科研人员以雌激素受体基因（R）敲除的小鼠为材料进行实验，结果如下图1、2所示。
（1）在更年期，女性雌激素水平的下降与“轴”的调节功能减退有关。
（2）雌激素（填“能”或“不能”）促进胰岛素的合成、分泌，依据是。
（3）据实验推测，女性更年期雌激素水平下降导致糖尿病发病率升高的机理是。
案例2：基因Bax和Bcl—2会影响细胞凋亡。研究人员利用siRNA干扰技术降低TRPM7基因表达水平，研究其对细胞凋亡的影响，结果如图3、4所示。
（4）失去功能的siRNA作用组属于（填“对照组”或“实验组”）。
（5）请用图解来描述TRPM7基因、Bax基因、Bcl—2基因、细胞凋亡之间的关系：。
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6、光敏色素是植物光周期反应中的重要光受体之一。它具有两种形式：红光吸收型（Pr）和远红光吸收型（Pfr），二者的转化如下图所示。当光期处理结束时，光敏色素主要呈Pfr型，进入暗期处理后，Pfr逐渐转化为Pr。Pfr/Pr的比值影响植物开花，在连续的黑暗中，Pfr/Pr的比值降低到一定的阈值水平就可促进短日照植物开花，而长日照植物需要Pfr/Pr的比值较高时才能开花。下列分析错误的是（ ）A、光敏色素的合成过程中需要核糖体的参与 B、光期处理结束时，Pfr/Pr的比值相对较高 C、长日照植物需要较长的暗期处理才能开花 D、用远红光照射短日照植物，会促进其开花
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7、“中枢抑制性调节”是中枢神经系统中一种精细的负向调控机制。下图表示屈肘动作完成过程中的中枢抑制性调节机制，其中抑制性神经元释放的是抑制性神经递质。下列分析正确的是（ ）
A、屈肘过程中抑制性神经元不产生动作电位 B、抑制性神经递质导致后神经元兴奋性提高 C、返回性抑制将导致屈肌收缩持续时间延长 D、中枢抑制性调节机制使躯体运动更加协调 -
8、调节性T细胞（Tregs）是免疫系统中的一类T细胞亚群。该类细胞可通过竞争细胞因子来抑制细胞毒性T细胞的活化或诱导其凋亡；可通过高表达膜蛋白CTLA-4与抗原呈递细胞（APC）表面的CD80/CD86分子结合，来阻断其抗原呈递的信号通路；可通过分泌抑制性细胞因子来抑制免疫系统的功能。下列分析正确的是（ ）A、骨髓是调节性T细胞分化、发育、成熟的场所 B、调节性T细胞功能过弱易发生感染和恶性肿瘤 C、注射CTLA-4抗体可以用于治疗人体自身免疫病 D、体外扩增回输调节性T细胞可防止移植物排斥
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9、STR（短串联重复序列）是指基因组中由数个碱基对重复多次出现而形成的一段DNA序列。等位基因中同一STR位点，重复次数可能存在差异，并能稳定遗传。医院利用STR-PCR技术可诊断21三体综合征患者。某家庭父、母正常，幼儿疑似患者，胎儿未知。对21号染色体某等位基因的STR进行PCR，扩增相同次数后电泳，结果如下图所示（同一条带会因STR数量不同而存在密度差异）。下列分析错误的是（ ）
A、条带a与b、c与d，密度之比均接近1∶1 B、若c、f、g的密度基本相同，则幼儿为21三体综合征患者 C、该幼儿出现三种条带是因为母亲在减Ⅱ时21号染色体未分离 D、h与i的密度之比为2∶1时，该胎儿为21三体综合征患者 -
10、马的性染色体X、Y的同源区段（如图甲a段）存在基因S。任意一条性染色体上的基因S出现缺失，都将导致马的骨骼发育异常（如图乙）。在某个相对封闭，数目足够多的马群中，基因S在X、Y染色体上的缺失率均为5%。下列叙述错误的是（ ）
A、Ⅲ7患病与Ⅰ2的S基因缺失有关 B、Ⅲ8一定患病 C、Ⅲ9患病概率约为1/3 D、纯合患病个体占种群的0.25% -
11、“试管婴儿”技术主要流程为：用人工方法让精子和卵细胞在体外受精，经培养发育为早期胚胎后，再移植入子宫内发育为胎儿。下列叙述错误的是（ ）A、该技术可用于输卵管阻塞或切除的患者 B、试管婴儿个体发育的起点仍然是受精卵 C、卵裂形成的细胞物质交换效率显著提高 D、胚胎培养至各组织分化形成时进行移植
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12、ε-聚赖氨酸（ε-PL）是一种主要由小白链霉菌生产的聚阳离子多肽。它对细菌、酵母菌、霉菌和病毒都具有抑制作用，常作为食品抗菌防腐剂。通过连续发酵生产ε-PL的流程为：①选育高产抗病毒菌株并扩大培养→②发酵启动（初始pH为6.8）→③补料发酵→④诱导合成ε-PL（pH降至4.0左右）→⑤提取精制。下列叙述错误的是（ ）A、食品中添加的ε-PL可以被人体消化利用 B、可用基因工程或放射线诱变定向改造菌种 C、改变pH可切换菌体代谢途径从而合成ε-PL D、被杂菌污染或病毒侵染均可导致发酵失败
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13、血液检查的各种生化指标可作为诊断疾病的参考依据。下表展示某位病人血液生化检验报告单中的部分结果。下列对该病人的诊断合理的是（ ）
检测项目
测定值
单位
参考值
丙氨酸氨基转移酶
129↑
U·L-1
9~60
总蛋白
36↓
g·L-1
65~85
醛固酮
356.5↑
pmol·L-1
15.0~138.0
游离甲状腺激素
5.20↓
pmol·L-1
10.3~25.7
注：丙氨酸氨基转移酶主要分布在肝细胞内
A、肝功能受损，肾功能也受损 B、可能因为营养不良出现浮肿 C、血钠浓度一定比正常值偏低 D、TSH浓度一定比正常值偏低 -
14、基因印记是指来源于两个亲本的基因因专性的加工修饰（如甲基化）而不能表达。在配子形成时，基因印记会重建。下图是基因型为Aa的小鼠进行交配时基因的传递示意图，下列叙述错误的（ ）
A、生长缺陷雄鼠的A基因在其母本体内不能表达 B、来自生长缺陷雄鼠的A基因在子代鼠中可表达 C、印记重建过程不改变A、a基因储存的遗传信息 D、与任意雌鼠交配都能判断生长缺陷雄鼠基因型 -
15、从达尔文的自然选择学说到现代生物进化理论，人们对进化的研究不断深入。下列叙述符合现代生物进化理论的是（ ）A、个体因突变产生的新基因，不一定在种群内扩散 B、只要环境条件保持稳定，自然选择就不再起作用 C、灵长类动物照顾幼仔的行为，是协同进化的结果 D、精明的捕食者会导致数量少的猎物种群率先灭绝
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16、有人将果蝇（2N=8条）精巢中1个细胞的核DNA进行3H标记，然后让该细胞在无放射性条件下连续分裂。若某个子细胞中的核DNA不含3H标记，则该细胞进行了（ ）A、一次有丝分裂 B、两次有丝分裂 C、减数分裂Ⅰ D、减数分裂Ⅱ
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17、郁闭林冠下是以蓝紫光为主的弱光环境，阴生植物在色素组成上表现出特定适应性。某研究人员提取了某郁闭林中生阳生和阴生植物叶片的光合色素，分别测量它们的吸收光谱，并检测叶绿素的含量。下列叙述正确的是（ ）A、为测定叶绿素的含量，可检测色素提取液对蓝紫光的吸收情况 B、不同波长光中，阴生植物在蓝紫光区吸收更强，利于光能捕获 C、相较于阳生植物，阴生植物在红光区和蓝紫光区的吸收均更强 D、郁闭林冠下的阴生植物，光补偿点和光饱和点均大于阳生植物
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18、呼吸道上皮的Clara细胞合成并释放的Ccsp蛋白，具有抗炎、免疫调节等功能。但吸烟会导致Clara细胞损伤。下列关于Ccsp蛋白的叙述，错误的是（ ）A、合成与核糖体、内质网、高尔基体、线粒体密切相关 B、释放过程，离不开生物膜之间的信息交流和相互融合 C、在抗炎、免疫调节的过程中，作为信息分子发挥作用 D、吸烟使Clara细胞释放更多Ccsp蛋白，利于免疫调节
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19、细胞膜上镶嵌、贯穿有多种蛋白质分子，这些膜蛋白不可能是（ ）A、载体蛋白 B、受体 C、激素 D、酶
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20、某二倍体植物的花色受两对等位基因（A/a，B/b）控制，这两对基因位于两对同源染色体上，两对基因控制色素合成的机理如图所示。
回答下列问题：
(1)、A/a与B/b这两对基因通过控制影响生化反应，进而控制植物花色，这两对基因的遗传遵循定律。(2)、某白花植株与粉花植株杂交，F1全为红花，则亲代粉花植株的基因型为 ， F1植株形成的配子中，基因型为AB的概率为。(3)、某基因型为Aabb的粉花植株有少部分枝条开白花，推测其原因：可能是由于基因突变，导致花芽细胞的基因型突变为；也可能是由于含有基因的染色体缺失。