2024年高考生物学二轮复习9：神经调节
试卷更新日期：2024-02-28 类型：二轮复习
一、选择题
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1. 下图表示人体内“脑—脾神经轴”的调节机制。下列相关叙述正确的是（ ）
A、“脑—脾神经轴”调节机制能对细胞免疫发挥作用 B、若T淋巴细胞中乙酰胆碱受体基因表达量下降，可影响抗体生成。 C、适度压力刺激使“脑—脾神经”兴奋性提高，有利于增强机体免疫力 D、乙酰胆碱在该调节过程中作为神经递质刺激B淋巴细胞增殖分化2. 测定离体神经纤维兴奋传导速度的方法如下图，其中A与B两只电表的两极均连在神经纤维的膜外。当神经纤维受到适宜刺激（st）后，很快在A电表中观察到如下图所示的电位变化。下列叙述错误的是（ ）
A、A电表第二次偏转时，1处神经纤维处于极化状态 B、一段时间后将在B电表中观察到完全相同的电位变化 C、两电表开始偏转的时间间隔表示兴奋自2处传至3处所需时间 D、本实验不能说明兴奋在神经纤维上的传导是单向还是双向的3. 摄食受稳态和非稳态机制的共同调控，稳态机制包括代谢及激素信号，非稳态机制则主要指环境因素，如饭店门口的美食图片能勾起对美食的记忆，进而促进摄食。研究者训练隔夜禁食小鼠在特定环境下摄食 30 分钟，随后将这些小鼠放回至相同的环境，发现能引起小鼠摄食量的显著增加，这一现象被称为特定环境依赖的暴食。下列分析错误的是（ ）A、稳态机制调控摄食可以通过体液调节来实现 B、非稳态机制调控摄食需要动物大脑皮层的参与 C、小鼠特定环境依赖的暴食只受稳态机制的调控 D、两种机制的存在有利于动物适应复杂多变的环境4. 研究者发现日光照射实验动物皮肤后会使血液里的化学物质（UCA）含量大幅增加，且UCA可进入大脑神经细胞内并转化成谷氨酸。细胞内的谷氨酸在运动皮层以及海马区的神经末梢释放，并能激活相关的脑内神经环路，从而增强运动学习能力以及物体识别记忆能力。根据以上资料可推断出（ ）A、谷氨酸不再是细胞内合成蛋白质的原料 B、谷氨酸可作为一种参与神经调节的神经递质 C、光照会使实验动物对环境的适应能力降低 D、UCA在细胞外液中转化成谷氨酸后参与神经调节5. 很多人看恐怖电影时，在内脏神经的支配下，肾上腺髓质释放的肾上腺素增多．该激素可作用于心脏，使心率加快，同时会出现出汗、闭眼等反应．下列叙述不正确的是（ ）A、此过程涉及到神经递质的释放与受体识别 B、心跳加速是激素作用的结果，激素起作用后被灭活，血压能恢复正常 C、该过程涉及到兴奋在神经纤维上的双向传导 D、此过程涉及到生物膜之间的融合和转化6. 动物受到惊吓刺激时，兴奋经过反射弧中的传出神经作用于肾上腺髓质，使其分泌肾上腺素；兴奋还通过传出神经作用于心脏。下列相关叙述错误的是（ ）A、兴奋是以电信号的形式在神经纤维上传导的 B、惊吓刺激可以作用于视觉、听觉或触觉感受器 C、神经系统可直接调节、也可通过内分泌活动间接调节心脏活动 D、肾上腺素分泌增加会使动物警觉性提高、呼吸频率减慢、心率减慢7. 听到上课铃声，同学们立刻走进教室，这一行为与神经调节有关。该过程中，其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。
下列关于该过程的叙述，错误的是（ ）
A、此刻①处Na+内流，②处K+外流，且两者均不需要消耗能量 B、①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变 C、②处产生的神经冲动，只能沿着神经纤维向右侧传播出去 D、若将电表的两个电极分别置于③、④处，指针会发生偏转二、多项选择题
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8. 研究发现，给患有社交障碍的实验小鼠饲喂某种益生菌（L），可以促进下丘脑中催产素的合成从而缓解症状。催产素可作为神经递质，在社交活动时释放，增强突触后神经元的兴奋性并促进多巴胺释放。若阻断肠道到脑干的传入神经，饲喂L不再促进催产素合成。下列叙述正确的是（ ）A、L促进催产素合成属于条件反射 B、L通过多巴胺调节小鼠社交时的愉悦情绪 C、神经元兴奋性增强是细胞外Na⁺浓度升高的结果 D、特异性催产素受体抑制剂可缓解小鼠的社交障碍9. 神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是（ ）A、静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流 B、突触后膜的Cl-通道开放后，膜内外电位差一定增大 C、动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流 D、静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况10. 如图所示，在有髓神经纤维上，具有较厚的髓鞘，每间隔1毫米左右髓鞘中断，在两段髓鞘之间是无髓鞘的部分，称为郎飞氏结，其电阻要比有髓鞘部分小得多。在神经冲动传导时，局部电流可由一个郎飞氏结跳跃到邻近的下一个郎飞氏结，这种传导方式称为跳跃传导。下列有关说法不正确的是（ ）
A、跳跃传导方式极大地加快了兴奋在神经纤维上传导的速度 B、参与构成髓鞘的细胞是具有支持、保护等功能的特殊神经元 C、兴奋传导至郎飞氏结部位时，细胞膜两侧的电位表现为内正外负 D、有髓鞘神经纤维上局部电流随传导距离的增加，兴奋强度会下降11. 高血压是以循环系统动脉血压升高为主要表现的临床综合征，已经成为全球范围内重大公共卫生问题。血压是血管内血液对血管壁的侧压力。凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降；外周阻力减小，血压降低，外周阻力增大，血压升高。缬沙坦类药物可以扩张血管，降低外周阻力。硝苯地平缓释片能作用于血管平滑肌，阻断心肌细胞膜上的钙离子通道，抑制平滑肌的收缩，减少心输出量。二者均可作为治疗高血压的药物。下列叙述错误的是（ ）A、缬沙坦主要通过减少人体的血液总量来降压 B、硝苯地平缓释片主要通过减小外周阻力来降压 C、两种药具有协同作用.且结构相似、作用机理相同 D、合理饮食，适量运动等良好生活习惯都是治疗高血压的不可缺少的部分12. 渐冻症（ALS）是一种慢性运动神经元疾病，患者运动神经元损伤之后，可导致包括延髓支配的部分肌肉、四肢、躯干、胸部、腹部的肌肉逐渐无力和萎缩，已知健康的神经胶质细胞可以保护运动神经元。近期，科学家研究开发了一种联合干细胞治疗和基因治疗的新疗法，用神经干细胞来合成一种保护运动神经元的蛋白质一胶质细胞源性神经营养因子（GDNF），促进运动神经元的存活。以下相关叙述错误的是（ ）A、新疗法是利用神经干细胞分化出新的运动神经元替代死亡的运动神经元 B、神经干细胞在患者体内可分化出神经胶质细胞保护运动神经元 C、肌肉细胞合成GDNF属于基因的选择性表达 D、推测神经胶质细胞具有支持、保护、营养和修复神经元的功能13. 胰高血糖素样肽1（GLP-1）能促进胰岛素的合成和分泌，并使机体产生饱胀感，但其在血浆中极易被DPP-4酶水解。科研人员对GLP-1的部分氨基酸进行改造后研制出药物索马鲁肽，其作用效果与GLP-1相似但药效持久。下列说法错误的是（ ）A、GLP-1分泌不足可能导致机体出现高血糖症状 B、索马鲁肽药效持久，可能与改造后不易被DPP-4酶水解有关 C、索马鲁肽可以治疗胰岛B细胞破坏引起的I型糖尿病 D、饱胀感产生于大脑皮层，属于条件反射14. 辣椒是很多人喜欢吃的香辣味食材，辣椒素是其细胞中的一种活性成分， 有刺激性并可使人产生“灼烧感”。辣椒素与细胞膜上的辣椒素受体（TRPV1）结合，引起Ca2+、Na+通过TRPVI内流，产生兴奋，进而产生“灼烧感”。下列相关叙述错误的是（ ）A、辣椒素与TRPV1结合引起兴奋，膜外电位变化是由负变正 B、辣椒素与受体结合后，产生的兴奋沿神经纤维双向传导 C、TRPV1 被激活而引起Ca2+、Na+内流不消耗能量 D、人吃辣椒产生“灼烧感”，属于非条件反射三、非选择题
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15. 下丘脑通过整合来自循环系统的激素和消化系统的信号调节食欲，是食欲调节控制中心。下丘脑的食欲调节中枢通过调节神经元分泌神经递质GABA来调节食欲。GABA的作用机制如图。回答下列问题：
(1)、下丘脑是食欲调节中枢，也参与血糖平衡调节。当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过神经使细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。(2)、据图分析，GABA与突触后膜的受体结合后，将引发突触后膜（填“兴奋”或“抑制”），理由是。(3)、科研人员用不同剂量的GABA对小鼠灌胃，发现30mg·kg-1GABA能有效促进小鼠的食欲，表明外源的GABA被肠道吸收后也能调节食欲。有人推测外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲。请在上述实验的基础上另设4个组别，验证推测。①完善实验思路：将生理状态相同的小鼠随机均分成4组。
A组：灌胃生理盐水；
B组：假手术＋灌胃生理盐水；
C组：假手术＋；
D组：＋；
（说明：假手术是指暴露小鼠腹腔后再缝合。手术后的小鼠均需恢复后再与其他组同时处理。）连续处理一段时间，测定并比较各组小鼠的摄食量。
②预期结果与结论：若 ， 则推测成立。
16. 神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见下图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白[结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆贼(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。
回答下列问题：
(1)、兴奋传全神经末梢，神经肌肉接头突触前膜内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴岔，产生收缩效应。(2)、重症肌无力是一种神经肌肉接头功能并常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。①假设一：此炎型患者AChR基因突变，不能产生 ， 使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。
为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。
②假设二：此类型患者存在的抗体，造成 ， 从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。
为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。
③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是。
17. 去甲肾上腺素（NA）主要由交感神经末梢释放，小部分由肾上腺髓质释放。如图是去甲肾上腺素合成与分泌的过程，ATP可与NA处于一个囊泡中并同时释放进入突触间隙。回答下列问题：
(1)、由图可知，酪氨酸进入细胞的方式为主动运输，但并非由ATP供能，推测其能量可能来自由。图可知，酪氨酸转变为去甲肾上腺素的场所为；当兴奋传至突触小体时，进入突触小体内，Ca2+的作用为。(2)、抑郁症是近年来高发的一种精神疾病，该病与NA的减少有关。某种药物能通过与NA载体结合而治疗抑郁症，其机理为。(3)、当图中突触后膜为肌肉时，其快速反应是由ATP介导，随后的持续性收缩活动是由NA介导，这说明ATP在兴奋传递过程中是作为起作用。突触间隙中除了ATP外，还存在ADP，说明ATP与受体分开后会。(4)、血管、支气管平滑肌细胞膜上的受体激动时发生收缩，受体激动时发生舒张，NA是受体的激动剂，而异丙肾上腺素（ISO）是受体激动剂。NA和ISO均可作为药物使用，临床上进行升血压和哮喘（支气管管腔变窄）治疗时，应分别选用二者中的作为药物。(5)、与交感神经末梢释放的去甲肾上腺素比，肾上腺髓质释放的去甲肾上腺素的作用范围。18. 在动物的神经系统内，既有依赖神经递质传递信号的化学突触(如图1，Ach为乙酰胆碱)，也有以电流为信息载体的电突触(如图2，突触前膜和突触后膜紧密接触，缝隙接头是相通的离子通道)。
回答下列问题：
(1)、由图1和图2可知，缝隙接头是电突触的结构基础；与化学突触相比，电突触缺少的结构是。据此可推测电突触传递兴奋时具有的两大特点是和。(2)、盐酸维拉帕米片(异搏定)是一种抗心律异常的药物，为钙通道阻滞剂，能够减弱心肌收缩力，结合图1分析其作用机理：。(3)、某科研兴趣小组听说中药三k总皂昔(PNS)具有和异搏定相似的抗心律异常的功能。为验证这一结论，他们设计了以下的实验实验材料：若干健康的实验小鼠，乙酰胆碱一氯化钙(ACh-CaCl2 ， 可诱导小鼠成心律异常模型小鼠)、PNS、异搏定、生理盐水、注射针、实时动态小动物心电监测系统等。
实验操作：实验小鼠用ACh-CaCl2处理成心律异常模型小鼠，随机分为A、B两组，分别注射PNS和异搏定进行治疗，一段时间后检测两组小鼠的心律情况。该实验操作不足以验证结论，需要完善的操作有：（回答3点）。（说明：实验的其他无关变量默认适宜且相同）
19. 尿液的生成和排出受到多种因素的影响与调节，对维持机体内环境的稳态至关重要。血浆在肾小球毛细血管处滤过，形成原尿；原尿经肾小管和集合管的处理，形成终尿。尿液的排出过程如图所示。
回答下列问题：
(1)、人在大量饮水后，抗利尿激素的分泌量 ， 影响了对水的重吸收，导致尿量增加。(2)、糖尿病患者常出现多尿、多饮等现象。患者原尿中因含有较多 ， 渗透压增大，影响水的重吸收，尿量增加；血浆渗透压增大，使位于的渗透压感受器兴奋，动作电位传至大脑皮层形成渴觉，饮水增加。(3)、成年人可以有意识地控制排尿。当膀胱充盈到一定程度时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，冲动沿传入神经、和延髓等传到大脑皮层，产生尿意。尿液刺激尿道壁感受器，进一步加强排尿中枢活动，这说明排尿过程属于（填“正反馈”或“负反馈”）调节。(4)、成年人对排尿的控制，体现了神经调节具有和反馈调节的机制。婴儿对排尿的控制不完善，原因是。20. 多巴胺(DA)是一种与欣快和兴奋情绪有关的神经递质。人在高兴时，奖赏通路上的神经元会出现较多的兴奋性冲动，并释放一定量的DA。通常情况下，通过神经冲动释放的DA很快被转运蛋白(DAT)从突触间隙等量重吸收(过程如图)。可卡因是一种兴奋剂，也是一种毒品，会阻断DA重吸收的通路。过多DA的连续刺激会使下一个神经元产生一系列强烈而短暂的刺激峰值，引起大脑奖赏系统发出欣悦冲动，使人产生陶醉感，并出现强迫性的觅药行为。
(1)、神经系统结构和功能的基本单位是；神经系统对躯体运动、内脏活动等生命活动调节的基本方式是。(2)、据图分析，正常情况下DA作用前后细胞B膜内侧Na+浓度的变化为。吸食可卡因后，可导致突触间隙中过多的DA刺激突触后细胞，中枢神经系统会通过减少突触后膜上的数量来适应这一变化，这会使中枢神经的正常生理功能受到影响，要维持正常生理功能，就需要不断地吸食毒品，最终形成毒瘾。(3)、研究发现DAT转运DA时需要Na+和Cl-的参与，在正常情况下，首先DA或Na+随机与DAT上相应的位点结合，然后Cl-才结合到自己的位点上，最后DAT把DA由胞外转运到胞内，而DA、可卡因和Na+、Cl-等离子中只有可卡因和Na+在DAT上的位点相同。据此推测可卡因抑制DA回收的作用机制可能是。