2023年高考生物新课标卷真题变式·分层精准练：第1题
试卷更新日期：2023-06-13 类型：二轮复习
一、原题
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1. 葡萄糖是人体所需的一种单糖。下列关于人体内葡萄糖的叙述，错误的是（ ）A、葡萄糖是人体血浆的重要组成成分，其含量受激素的调节 B、葡萄糖是机体能量的重要来源，能经自由扩散通过细胞膜 C、血液中的葡萄糖进入肝细胞可被氧化分解或转化为肝糖原 D、血液中的葡萄糖进入人体脂肪组织细胞可转变为甘油三酯
二、基础
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2. 机体内血糖浓度受多种激素共同调节。某实验小组探究了三种激素单独或联合作用调节血糖的效应，实验前血糖浓度为5.0mmoL，血糖浓度随激素处理时间的变化如图。下列有关叙述不正确的是（ ）
A、激素单独作用时，0.5h内升高血糖最快的激素是胰高血糖素素 B、3h时，三种激素联合作用升高血糖的效应小于各自效应的总和 C、肾上腺素和胰高血糖素对血糖的调节作用表现出协同关系 D、血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节3. 成纤维细胞生长因子（FGF）是人体内一类重要的多肽生长因子，具有创伤修复、代谢调控和血糖调节等作用。为了解FGF在血糖调节过程中的作用，科研人员利用小鼠做了如下表所示的实验。已知链脲佐菌素（STZ）可破坏胰岛B细胞。下列相关分析错误的是（ ）实验步骤
a组
b组
c组
1.注射一定浓度的STZ
不注射
前2周不注射，后2周注射
持续4周注射
2.第一次测量血糖浓度/（mmol·L-1）
3.45
①
6.09
3.注射FGF（1mg·kg-1）
不注射
每3天一次，3次
每3天一次，3次
4.第二次测量血糖浓度（mmol·L-1）
3.43
4.10
5.08
A、在调节血糖浓度稳定方面，糖皮质激素与胰岛素相抗衡 B、给小鼠注射一定浓度的STZ后，其血糖浓度会升高 C、第一次测量血糖浓度时，①处的数据可能在3.45至6.09之间 D、可推测出FGF通过促进脂肪分解和血糖异生来调节血糖浓度稳定4. 某实验小组用高浓度胰岛素溶液诱导小鼠的肝细胞，建立胰岛素抵抗（对胰岛素敏感度下降）细胞模型，实验结果如图所示。下列有关叙述正确的是（ ）
A、高浓度胰岛素会诱导肝细胞表面的胰岛素受体增多 B、与对照组相比，高浓度胰岛素组的细胞生成的丙酮酸更多 C、该实验的自变量为是否加入胰岛素以及葡萄糖消耗量 D、与高浓度胰岛素组相比，对照组细胞内肝糖原的量更多5. 来自美国的索尔克生物研究所、荷兰的格罗宁根大学等研究机构的专家发现了第二种降糖分子，它与胰岛素作用于脂肪细胞一样，也能有效快速地调节血糖，该研究于2022年1月4日发表在《细胞代谢》杂志上，表明一种名为成纤维生长因子1（FGF1）的激素通过与脂肪细胞膜上的特异性受体结合抑制脂肪分解来调节血糖。下列与此相关的推测正确的是（ ）A、胰岛素与肝细胞膜上特异性受体结合后可抑制细胞内糖原的合成 B、FGF1通过抑制血糖来源而降血糖，而胰岛素不具有这一功能 C、若定期给糖尿病患者注射FGF1达到治疗效果，患者可能会出现肥胖症状 D、在治疗胰岛素受体异常而引起的糖尿病时，胰岛素与FGF1可起到相同的疗效6. 血液中分子量较小的葡萄糖和小分子蛋白质等物质能透过薄薄的肾小球管壁进入肾小囊，而大分子蛋白质等则不能透过肾小球的滤过膜，滤过后的产物是原尿。原尿经肾小管、集合管的重吸收作用，剩下的液体最终排出体外的是终尿。下列叙述正确的是（ ）A、与组织液相比，原尿的成分更加接近血浆 B、检测终尿成分可以推测肾脏功能状态 C、重吸收作用使得原尿水分从毛细血管进入肾小管腔 D、肾小管和集合管对葡萄糖的重吸收作用会导致低血糖7. 给小鼠注射链脲佐菌素（STZ）可以特异性破坏其胰岛B细胞，构建糖尿病小鼠模型。为检测糖尿病小鼠模型是否构建成功，下列操作合理的是（ ）A、在空腹状态下测定小鼠的血糖含量及血液中胰岛素含量 B、在饱足状态下测定小鼠的血糖含量及血液中胰岛素含量 C、在空腹状态下测定小鼠的血糖含量，在饱足状态下测定小鼠血液中胰岛素含量 D、在饱足状态下测定小鼠的血糖含量，在空腹状态下测定小鼠血液中胰岛素含量8. 研究发现，高血压患者常常会出现胰岛素利用障碍，从而导致糖尿病，服用降压药可以在一定程度上降低血糖。下列相关叙述错误的是（ ）A、高血压可能会导致患者体内胰岛素水平偏高 B、可以通过注射胰岛素的方式来治疗因高血压导致的糖尿病 C、服用降压药后，胰岛素可促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原 D、高血压、糖尿病等疾病的出现，与遗传、环境、生活方式等因素密切相关9. 在2022深圳全球创新人才论坛上，结构生物学家颜宁宣布，即将辞去普林斯顿大学教职，出任深圳医学科学院创始院长。颜宁团队对葡萄糖转运膜蛋白（简称GLUT1，能转运葡萄糖进入细胞）的研究取得了举世瞩目的成果。下列关于GLUT1推断错误的是（ ）A、GLUT1的结构改变可导致人体糖代谢发生障碍 B、胰岛素可能通过影响GLUT1的含量调节人体细胞的血糖代谢 C、线粒体膜上不存在GLUT1 D、代谢旺盛的细胞，膜上GLUT1的含量比正常细胞少10. 内环境稳态不是固定不变的，而是处于动态平衡中。下列关于内环境稳态的叙述，错误的是（ ）A、维持内环境的稳态离不开人体各器官、系统协调一致地正常运行 B、当人体的血糖浓度长期高于6.1mmol/L，说明血糖平衡可能遭到了破坏 C、当内环境的各种理化性质正常时，人体内环境就能维持稳态 D、严重高原反应可能出现脑水肿，说明内环境维持稳态的能力有限11. 人类的糖尿病分为1、2两种类型，多饮、多尿、多食是其共同外在表现，其中1型糖尿病是胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致；2型糖尿病患者是胰岛素可能并不缺乏，但胰岛素不能发挥作用所致。下列相关叙述错误的是（ ）A、注射胰岛素是辅助治疗1型糖尿病和2型糖尿病的最佳方法 B、自身产生的抗体攻击胰岛B细胞膜上的葡萄糖受体，可能引发1型糖尿病 C、自身产生的抗体攻击组织细胞膜上的胰岛素受体，可能引发2型糖尿病 D、糖尿病患者的糖代谢出现障碍，脂肪代谢会增强，可能引起身体消瘦12. 糖尿病是一种会严重危害人体健康的常见病，主要表现为高血糖和尿糖，可导致多种器官功能损伤。下列关于血糖调节的叙述，错误的是（ ）A、肾上腺素和胰高血糖素在调节血糖方面表现为协同关系 B、肝细胞上有肾上腺素、胰岛素和胰高血糖素的受体 C、胰岛素与脂肪细胞上的受体结合后能促进葡萄糖大量合成糖原 D、尿液中糖的含量增加导致原尿中水被重吸收的程度减弱，使糖尿病人多尿13. 胰高血糖素可激活肝细胞中的磷酸化酶，促进肝糖原分解成葡萄糖，提高血糖水平，机理如图所示。
下列叙述正确的是（ ）
A、胰高血糖素经主动运输进入肝细胞才能发挥作用 B、饥饿时，肝细胞中有更多磷酸化酶b被活化 C、磷酸化酶a能为肝糖原水解提供活化能 D、胰岛素可直接提高磷酸化酶a的活性三、提高
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14. 糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病，常见的病因有两类：胰岛素缺乏和胰岛素受体受损，某研究小组为确定某组糖尿病实验小鼠的发病原因，向A组（患糖尿病）和B组两组小鼠的血浆中依次注入等量的被标记的胰岛素和过量的胰岛素抗体（能与胰岛素特异性结合形成沉淀），实验处理及结果如下表所示。下列叙述错误的是（ ）
项目
A组
B组
标记的胰岛素
＋
＋
胰岛素抗体
＋
＋
含放射性沉淀的比例
M
N
A、B组为对照组，应该选用健康小鼠做实验材料 B、胰岛素中的S元素位于某些氨基酸的R基上 C、该实验不能用代替标记胰岛素 D、若M明显小于N，则A组患病小鼠是由胰岛素缺乏引起的15. 正常人的血糖含量是 0.8~1.2g/L。某医院的医务人员进行一次医学测试，A、B 和 C 三名成年人禁食 12h 后，喝下含 100g 葡萄糖的溶液。在摄入葡萄糖后的 4h 内，定时测定每人血浆中的葡萄糖和胰岛素水平，结果如图所示。据此分析，下列说法正确的是（ ）
A、成年人 A 摄入葡萄糖后其血糖水平高出正常范围，为糖尿病患者 B、成年人 B 是糖尿病患者，病因可能是免疫细胞异常攻击了自身的胰岛 B 细胞 C、成年人 C 是糖尿病患者，可通过注射胰岛素进行治疗 D、胰岛 B 细胞分泌胰岛素的过程体现了细胞膜的功能特点16. Ⅱ型糖尿病由靶器官对胰岛素敏感性降低引起，并与肥胖相关。研究小组选取若干体重相同的健康大鼠，均分为对照组（饲喂普通饲料)、模型组（饲喂高糖高脂饲料)、模型运动组（饲喂高糖高脂饲料并加强运动），经过6周训练后，实验结果如下表。相关叙述错误的是（注：瘦素是脂肪细胞分泌的一种激素，可以调节摄食中枢的活动，促进脂肪转化成葡萄糖），相关叙述错误的是（ ）组别
体重g
痩素 ng/mL
胰岛素 mIU/L
血糖 mmol/L
瘦素受体蛋白表达量相对值
对照组
361.75
1.28
13.61
5.06
0.48
模型组
436.60
7.95
33.57
7.49
0.10
模型运动组
348.70
4.62
25.69
5.77
0.28
A、运动可通过降低体重和加强瘦素受体蛋白的表达而缓解Ⅱ型糖尿病 B、模型组体重高于对照组与瘦素受体蛋白合成减少有关 C、实验结果表明胰岛素水平越高，血糖浓度越高 D、Ⅱ型糖尿病患者在控制饮食的同时应注意适当加强运动17. 新“肥胖因子”——GPNMB蛋白是一种由肝细胞产生的蛋白，能被Adam蛋白酶剪切后以出芽的形式释放到细胞外。肝脏分泌的GPNMB蛋白能促进小鼠脂肪组织的脂质合成基因的表达，抑制机体产热，最终引起肥胖及胰岛素抵抗。下列叙述错误的是（ ）A、GPNMB蛋白是由内质网和高尔基体参与加工和运输形成的，并以胞吐的方式分泌 B、运用抗体中和GPNMB蛋白会抑制脂肪细胞中特有的脂质合成基因的表达 C、用技术手段减少肝脏GPNMB蛋白基因的表达，可能会减轻肥胖并改善胰岛素抵抗的状况 D、推测GPNMB蛋白大量表达会诱导肥胖，增加脂肪组织重量18. 磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶Ⅰ（PEPCKI)是参与人体内由非糖物质转化为葡萄糖异生途径的一种关键性酶，其作用机理如图所示，下列叙述错误的是（ ）
A、糖异生途径最可能发生在肝细胞内，以弥补肝糖原储备的不足 B、机体血糖浓度过低时，胰高血糖素的分泌可能与PEPCKI基因在细胞内的活跃表达有关 C、通过抑制PEPCKI乙酰化酶的活性，可以为治疗和预防糖尿病提供可能 D、血糖浓度升高后，可通过促进PEPCKI的乙酰化从而抑制糖异生作用，该过程属于负反馈调节19. 正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰，伴随胰岛素水平的波动，维持机体全天血糖动态平衡，约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”（黎明时处于高血糖水平，其余时间血糖平稳），是糖尿病治疗的难点，下列相关叙述正确的是（ ）
A、人体在黎明觉醒前后主要通过肌糖原分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能源 B、如图所示，觉醒后人体摄食使血糖浓度上升，葡萄糖经GLUT2以协助扩散方式进入细胞 C、氧化生成ATP，ATP/ADP比率的上升使ATP敏感通道关闭，细胞内K+浓度增加，细胞膜内侧膜电位的变化为正电位→负电位 D、Ⅱ型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感，原因只有胰岛素拮抗激素增多20. 血糖浓度是调节胰岛素分泌最重要的因素，血糖急剧升高时，短时间内胰岛素的分泌量会迅速增高后又快速下降。研究发现，胰岛素的分泌受下丘脑发出的神经支配，还与胰岛B细胞内ATP/ADP的比值有关，当葡萄糖进入胰岛B细胞时，能引起胰岛B细胞的一系列生理反应，如图所示。下列分析错误的是（ ）
A、血糖急剧升高后，胰岛B细胞能快速将储存的胰岛素释放入血液 B、葡萄糖通过细胞呼吸氧化分解，使胰岛B细胞内ATP/ADP的比值升高 C、胰岛B细胞质膜上的K+通道磷酸化进而开放，细胞膜电位发生变化 D、电位变化导致Ca2+内流，促使囊泡的形成及通过胞吐方式释放胰岛素21. 葡萄糖转运蛋白GLUT共有6种，分别命名为GLUT1~GLUT6.各组织GLUT的分布和亚型各不相同。神经和视网膜的正常代谢完全依赖于葡萄糖供能，糖的转运主要依靠非胰岛素依赖型糖转运体GLUT1，脑组织GLUT1的活性变化可导致低血糖性脑损害，而视网膜的GLUTI活性变化或调节异常可能与糖尿病视网膜病的发生有关。视网膜细胞内糖浓度随细胞外浓度变化而变化，当细胞外高糖环境形成后，导致细胞内线粒体正常氧化分解过程中断而产生超氧化物，超氧化物通过一系列酶的作用变为活性氧自由基，影响相关基因的表达，从而造成细胞凋亡，下列叙述正确的是（ ）A、糖尿病患者的视网膜细胞和正常人的视网膜细胞衰老速度一样 B、葡萄糖转运蛋白的活性减弱或数量减少，一定导致人患糖尿病 C、胰岛素是人体内唯一能够降低血糖浓度的激素 D、视网膜细胞摄入血糖不依赖胰岛素的根本原因是缺少胰岛素受体基因
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